26/3/10

Nuevo estudio sobre la influencia del sistema inmunitario en el Alzheimer

Según una nueva investigación financiada con fondos comunitarios, las células inmunitarias del cerebro podrían ser las causantes de la pérdida de neuronas asociada a la enfermedad de Alzheimer. Los hallazgos de este estudio, publicado en la revista Nature Neuroscience, podrían propiciar el desarrollo de nuevos tratamientos para esta enfermedad neurodegenerativa.

La enfermedad de Alzheimer es una de las causas principales de demencia entre la población anciana. El número de personas que padece este mal en todo el mundo asciende a 18 millones, una cifra que se espera que aumente a medida que envejece la población. El Alzheimer se caracteriza por una pérdida progresiva e irreversible de neuronas y la agregación y acumulación de beta-amiloide como placas de proteínas en el cerebro.

Las células inmunitarias del sistema nervioso central, denominadas microglía, tienen la capacidad de destruir las placas de péptido beta-amiloide típicas de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, se sabe que las células microgliales también son capaces de matar neuronas en ratones afectados por otros males neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson. En el estudio referido, un equipo científico formado por investigadores de la Universidad Ludwig Maximilian (LMU, Alemania) y la Universidad de California-Irvine (Estados Unidos) se propusieron dilucidar si las células microgliales influían para bien o para mal en la progresión del Alzheimer.

Para ello analizaron a ratones afectados por una variedad de esta patología propia de roedores. Los ratones utilizados habían sido modificados genéticamente de manera que sus neuronas presentaban un color amarillo fluorescente mientras que la microglía brillaba en color verde. De esta manera, los científicos pudieron observar fácilmente lo que les ocurría a las neuronas y las células microgliales de los roedores en el transcurso de un mes.

Conforme iba avanzando el experimento, se apreció con claridad que las células microgliales se acumulaban alrededor de las neuronas antes, y no después, de que éstas empezasen a morir. Los investigadores suponen que, a medida que progresa la enfermedad, las neuronas afectadas emiten un mensajero químico que es lo que atrae a las células microgliales. Estas últimas responden con una reacción inflamatoria que propicia la muerte de las neuronas.

«Suponemos que las células nerviosas enfermas próximas a las placas secretan un mensajero químico que induce a la microglía a congregarse a su alrededor», explicó el profesor Jochen Herms, del Centro de Neuropatología e Investigación Priónica de la LMU. «Lo más probable es que dicho mensajero sea una quimioquina, la fractalquina, que se acopla a una proteína receptora de la superficie de las células microgliales.»

Para comprobar esta hipótesis, los científicos repitieron el experimento en ratones desprovistos del gen Cx3cr1, que sintetiza el receptor de la superficie de las células microgliales. En esta ocasión se impidió la muerte de las neuronas, lo que demostró que la comunicación entre éstas y la microglía es un factor destacado en la progresión del Alzheimer.

El profesor Herm concluyó diciendo: «Estos resultados podrían servir para desarrollar agentes nuevos que frenen el ritmo de pérdida de las neuronas al interrumpir la comunicación entre los dos tipos de células».

Los síntomas típicos de la enfermedad de Alzheimer son la pérdida de memoria, la confusión, las dificultades del habla y los trastornos del comportamiento. Estos síntomas se agudizan a medida que avanza la enfermedad hasta que los pacientes, en su mayoría, acaban postrados en cama y son incapaces de cuidarse por sí mismos. En la actualidad no existe cura para este mal.

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