2/2/10

Un equipo científico corrige un error relativo a una proteína asociada al cáncer

Se ha puesto en duda una creencia mantenida hasta ahora acerca del comportamiento de una proteína humana que guarda relación con la formación del cáncer. El motivo es un estudio publicado en Journal of Biological Chemistry que dará lugar a nuevas investigaciones sobre formas de prevenir que dicha proteína active genes implicados en la producción de células anómalas. El trabajo fue cofinanciado por el proyecto MAP Kinase, financiado a su vez por la línea presupuestaria «Calidad de vida y gestión de recursos vivos» del Quinto Programa Marco (5PM) de la UE.

«El cuerpo humano se compone de células que se comunican entre sí y reciben señales externas por medio de receptores de su superficie», informó la autora principal del estudio, la profesora Diane Lidke de la Universidad de Nuevo México (Estados Unidos). «Para generar respuestas celulares, se activan rutas de señalización que inician el desplazamiento de proteínas a puntos específicos del interior de las células, concretamente el núcleo, donde se halla el ADN.»

Una de esas rutas es la ERK (quinasa regulada por señales extracelulares), que se encuentra alterada en alrededor del 30% de los casos de cáncer en humanos. Se sospecha desde hace tiempo que la mutación que causa el cáncer podría deberse a alteraciones en dicha ruta.

Las ERK sirven como moléculas mensajeras que transmiten hasta el núcleo señales recibidas del exterior de la célula. Para tal fin, las ERK tienen que desplazarse desde su ubicación habitual, en el citosol, hasta el núcleo de la célula, donde activa unos genes y desactiva otros. En definitiva, este proceso indica a la célula cuándo dividirse o diferenciarse.

Desde hace diez años se creía que era imprescindible que dos moléculas de ERK se emparejaran una vez activadas para poder penetrar en el núcleo, pero este nuevo estudio demuestra lo contrario.

«En realidad, este proceso está a expensas de la velocidad a la que los estímulos llegan a activar la ERK», explicó el Dr. Philippe Lenormand, de la Universidad de Niza (Francia), que formó parte del equipo de la investigación.

Las raíces de este trabajo se remontan a 1998, cuando otro equipo de científicos creó una forma mutante de ERK mientras la estudiaban. Aquellos investigadores observaron que la forma mutante penetraba en el núcleo de la célula de manera anómala. En cambio, en este trabajo y en otras pruebas independientes se ha visto que la mutante se introducía en el núcleo del mismo modo que las ERK normales.

«Nuestro estudio viene a despejar dudas en este ámbito, al conciliar datos que parecían contradictorios a primera vista», señaló el Dr. Lenormand. «La penetración en el núcleo por parte de la mutante y los intercambios entre el interior y el exterior del núcleo tardaban más tiempo en producirse que en el caso de la ERK normal. En realidad se trataba de diferencias cronológicas.»

Por su parte, la profesora Lidke indicó que la activación más tardía de la mutante tiene su correspondencia en el retraso de su penetración en el núcleo. «Es la primera vez que se documenta que un retraso en la activación conlleve una demora en la penetración nuclear de la ERK, lo que indica que entre ambos hechos existe una relación directa de causalidad», declaró.

Se espera que esta nueva investigación permita comprender mejor el proceso que regula la migración nuclear de la ERK y, de este modo, conduzca al desarrollo de nuevos tratamientos que controlen sus efectos en los genes relacionados con la proliferación anormal de células. Estos conocimientos también tienen implicaciones para los ensayos clínicos de compuestos químicos que bloquean la activación de la ERK.

«La mejor comprensión de la señalización de la ERK que nos granjea este trabajo dará lugar a nuevas líneas de investigación», aseguró el Dr. Lenormand. «La importancia de todo ello radica en que esta ruta de señalización se encuentra desregulada en muchos cánceres y resulta esencial para la cognición, la formación de la memoria y la diferenciación celular.» (CORDIS)

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